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第1301章 教授我又发现一个秘密（第1页）

巴西的卡洛斯医生没有放弃，在第一位患者因不信任放弃治疗后，他联系了当地的医疗协会和患者组织，举办了一场小型的K疗法科普说明会，来的大多是晚期患者和家属，眼神里是相似的绝望与渴望。

卡洛斯没有隐瞒任何信息：有效率、副作用、经济负担、技术不确定性。他展示了三博培训班的操作视频、国际病例数据，也坦诚公开腺病毒抗体筛查的问题和目前解决方案的局限。

“医生，您说的这些我们听懂了。”一位为妻子咨询的中年男子说，“但我们怎么相信，这不会又是一场骗局？我们见过太多奇迹疗法最后人财两空。”

的确，很多骗子利用绝症患者求生的本能鼓吹各种神奇疗法骗钱，让患者真假难辨。

“K疗法的发明者杨平教授是诺奖获得者……”卡洛斯尽量解释。

可是这个患者家属说：“很多奇迹治疗的都打着诺奖或者其它各种高端背景，我们实在真假难辨。”

卡洛斯沉默了一下，他不知道怎么回答这个问题。

信任这种东西很难建立起来，很多东西已经不是医学问题，而是社会问题。

那天，卡洛斯只收到一份治疗申请，这个患者是个富人，不在乎钱，只是想试一试，反正已经没有办法，哪怕是骗子也要试试。

……

沈国华开始接受了第二次治疗：双靶点Ab载体静脉输注，同步开始精细调控的免疫调节剂输注。

治疗后的第一个夜晚，沈国华体温升高到38.5c，心率加快，但血压和血氧饱和度稳定，这是预期的免疫激活反应，在可控范围内。

凌晨三点，一直盯着各种检验数据的宋子墨突然发现：“白介素-6和干扰素-γ在快速上升，但肿瘤坏死因子-alpha保持稳定。这个模式和之前单纯载体治疗时不一样！”

这是好现象，这说明免疫调节剂在起作用，激活了更聪明的免疫反应路径，而不是盲目的炎症风暴。

第二天上午，沈国华感到明显的腹痛加剧，但不同于之前的癌痛，是一种伴随胀感的钝痛。超声显示，胰腺肿瘤区域出现明显的液化坏死灶，同时肝脏转移灶的边界也变得模糊。

“肿瘤在溶解！”李超医生声音带着激动。

但坏消息也接踵而至，中午，沈国华的胆红素再次开始缓慢上升，凝血功能指标出现轻微异常。

“肿瘤溶解可能释放了大量细胞内物质，加重了肝脏的代谢负担。”杨平判断，“需要加强支持。”

支持方案再次调整：一边是肿瘤在退却，一边是身体在承受退却带来的代价，天平的两端时刻在增减砝码。

又过了四十八小时。

沈国华的胆红素在上升到某个平台后，开始缓慢但坚定地下降，凝血功能恢复正常，腹痛减轻，肿瘤标志物cA19-9降至5200UmL。

最令人振奋的是，最新的单细胞测序显示，那批高表达罕见受体进入休眠状态的狡猾肿瘤细胞，在免疫微环境改变和代谢压力下，有一部分重新开始活跃，并且表面露出了新的“马脚”，它们试图适应新环境时产生的应激蛋白，被某些激活的免疫细胞识别。

“地面部队发现隐藏的敌人据点了，虽然还没完全消灭，但至少它们藏不住了，这场仗，有的打。”杨平自信地说，他隐隐约约已经找到了一点别的什么，但是暂时说不出来。

沈国华的生命体征趋于平稳，从IcU转回了普通病房高危床位。他仍然虚弱，但可以喝一点水，说几句话。

“杨教授……”他声音很轻。

杨平俯身靠近。

“谢谢……你们……没放弃。”每一个字都费力。

“是你没放弃。”杨平握住他的手，“好好休息，仗还没打完，但最难的关口我们陪你闯过来，接下来是持久战了。”

沈国华嘴角动了动，像是一个微笑，然后沉沉睡去。

三天后，沈国华从高危病房转入普通单人病房，标志着他的病情稳定。

但医学上的稳定是相对的，沈国华的胰腺原发灶缩小了40%，肝转移灶部分液化坏死，cA19-9降至3200UmL。这值得在顶级医学期刊上发一篇个案报告。

然而他体内残存的肿瘤细胞仍有不少，它们不再高表达任何已知的常见受体，而是开始分泌一些微量的、能扰乱局部神经和血管新生的因子，导致沈国华仍不时有难以名状的隐痛和乏力。

“就像游击队转入了地下，不正面交战，但不断搞破坏，消耗你的资源和意志。”杨平分析道，“我们的任务从歼灭战转为治安战，需要长期、低强度、多靶点的维持策略。”

维持方案很快制定：每月一次低剂量的双靶点载体输注，口服两种调节肿瘤微环境和代谢的口服药，配合严格的营养支持和适度的康复锻炼。同时每周一次全面的血液和影像监测，实时追踪肿瘤细胞的演化轨迹。

“这意味着，沈先生将成为我们第一个长期管理的晚期胰腺癌患者。”李医生说，“他的治疗，将没有明确的结束日期，可能持续数年，甚至伴随终身，或者也有可能下个月就治愈。”

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