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第30章 普通补充剂是往池子里倒水（第1页）
“COASY缺陷不只影响代谢，还会影响神经发育相关信号。”
“BMP通路异常，会干扰细胞命运调控和神经发育稳定性。”
“但我判断，BMP异常在念念这类病程里，很大程度上受代谢底盘牵引。”
“所以我的治疗优先级不是直接压BMP，而是先稳住CoA、脂质代谢和线粒体应激。”
“底层代谢恢复后，异常信号会有回落窗口。”
两个年轻研究员彻底说不出话了。
苏晚站在旁边，手指微微收紧资料。
她不是第一次听林宸讲这些。
可每一次听，都还是觉得头皮发麻。
这个男人没有博士学位，没有实验室背景。
可他说出来的每一句，都能对应前沿文献。
甚至比很多正式研究员更清楚。
顾延琛继续往前走。
“你看过多少相关论文？”
林宸想了一下。
“COASY和NBIA相关的大概三百多篇。”
“辅酶A代谢、神经退行、氧化应激、NMNAT2、蛋白聚集相关的，加起来六百多篇。”
一个年轻研究员脚步差点乱了。
“六百多篇？”
林宸点头。
“有些是全文精读，有些只看摘要和关键实验设计。”
另一个研究员忍不住问：“那你还记得？”
林宸看了他一眼。
“基本记得。”
顾延琛忽然停住脚步。
“2019年《NatureNeuroscience》那篇关于NMNAT2与轴突保护的论文，核心结论是什么？”
林宸没有半秒迟疑。
“NMNAT2作为一种不稳定的神经保护因子，对轴突完整性有关键作用。”
“论文重点强调，NMNAT2缺失会加速轴突退化，而维持其活性可以延缓神经损伤进程。”
“它不是简单参与NAD合成，而是在神经退行模型里表现出独立保护价值。”
顾延琛目光一凝。
“2021年那篇关于蛋白黏斑和氧化损伤的综述？”
“阿尔茨海默病相关。”
林宸继续道：“核心是Aβ沉积、Tau异常磷酸化、线粒体功能障碍和慢性炎症之间存在互相放大的循环。”
“作者认为单纯清除黏斑不是唯一方向，增强神经细胞抗损伤能力，可能更适合早期干预和预防。”
顾延琛又问：“COASY动物模型里，斑马鱼常见表型？”
“运动能力下降，神经发育异常，线粒体功能受损，部分模型伴随脑部铁沉积相关表现。”
“如果用行为学评估，游动距离、反应速度、方向控制都会下降。”
“这也是我最早用斑马鱼做初筛的原因，成本低，反应快，适合看方向。”
顾延琛彻底停住了。
他看着林宸，足足几秒没有说话。
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